Fujian Genohope Biotechnologie GmbH.

 

Bei der Ranibizumab-Injektion handelt es sich um ein rekombinantes humanisiertes monoklonales Antikörperfragment vom IgG1-Kappa-Isotyp, das für die intraokulare Anwendung entwickelt wurde. Ranibizumab bindet an den menschlichen vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor A (VEGF-A) und hemmt dessen biologische Aktivität. Ranibizumab hat ein Molekulargewicht von etwa 48 Kilodalton und wird von einem E. coli-Expressionssystem in einem Nährmedium produziert, das das Antibiotikum Tetracyclin enthält. Tetracyclin ist im Endprodukt nicht nachweisbar.

 

 

 

 

Ranibizumab, das unter anderem unter dem Markennamen Lucentis vertrieben wird, ist ein monoklonales Antikörperfragment (Fab), das aus demselben Eltern-Mausantikörper wie Bevacizumab hergestellt wird.

 

Es handelt sich um ein Antiangiogenikum, das zur Behandlung der „feuchten“ Form der altersbedingten Makuladegeneration (AMD, auch ARMD), der diabetischen Retinopathie und des Makulaödems aufgrund eines Verschlusses einer Netzhautvene oder eines zentralen Netzhautvenenverschlusses zugelassen ist.

 

Ranibizumab wurde von Genentech entwickelt und in den USA sowie anderswo von Novartis unter dem Markennamen Lucentis vermarktet.

Ranibizumab (Lucentis) wurde im Juni 2006 in den Vereinigten Staaten und im Januar 2007 in der Europäischen Union für medizinische Zwecke zugelassen.

 

 

Ranibizumab, auch LUCENTIS genannt, ist zur Behandlung von Patienten mit neovaskulärer (feuchter) altersbedingter Makuladegeneration indiziert.

 

 

Ranibizumab bindet an die Rezeptorbindungsstelle aktiver Formen von VEGF-A, einschließlich der biologisch aktiven, gespaltenen Form dieses Moleküls, VEGF110. In Modellen der okulären Angiogenese wurde gezeigt, dass VEGF-A Neovaskularisation und Leckage verursacht und vermutlich zum Fortschreiten der neovaskulären Form der altersbedingten Makuladegeneration beiträgt

(AMD). Die Bindung von Ranibizumab an VEGF-A verhindert die Interaktion von VEGF-A mit seinen Rezeptoren (VEGFR1 und VEGFR2) auf der Oberfläche von Endothelzellen und reduziert so die Proliferation von Endothelzellen, Gefäßleckagen und die Bildung neuer Blutgefäße.

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